IgE- avhengig allergiutvikling (atopisk allergi)

Vårt immunologiske forsvarssystem er en meget finurlig sammensatt prosess med flere utviklingsmuligheter. Det er der for å identifisere og reagere på alle fremmedstoffer (antigener) som kommer inn i oss. Hovedhensikten er å forsvare oss, men det kan også overdrive forsvaret slik at det blir plager eller sykdom av det. Slik er det ved kontaktallergisk eksem. Det er en naturlig reaksjon på unaturlig hudkontakt som alle kan risikere.

Arbeidsprosessen skjer i mange trinn. Her forenkles dette for å gi et bilde av hva som foregår.

I immunsystemene våre deltar flere celler, ulike utviklingstrinn av cellene og en rekke kjemiske signalstoffer og immunologiske endeprodukter (immunglobuliner og spesifikke antistoffer).

• makrofager (makro = stor, fago =spiser, altså storspisende celle) – også kalt antigenpresenterende celle (APC).
• lymfocytter (hvite blodceller i lymfeknuter, årer og vev)
  •  såkalte T celler i ulike utviklingstrinn (T0, T1, T2) og med ulike funksjoner som blant annet ”T helper” (Th), ”T killer (Tk)”, ”T memory” (Tm) celler. 
  • B celler som kan utvikle seg videre til plasmaceller med produksjon av immunglobuliner
•  alle lymfocyttene har mottakere (reseptorer) for ulike kjemiske stoffer (bl.a. for signalstoffer) i overflaten (cellemembranen).
•  signalstoffer (cytokiner, interleukiner (IL) ) av mange slag og ulike virkninger (IL-1, IL-2 IL-3 osv, og med spesielle navn som brukes forkortet (IFNg, TNF, osv)
• immunglobuliner av ulike familier (IgA, IgD, IgE, IgG og IgM) med ulike egenskaper og med spesifikk funksjon som antistoff mot de antigenene som startet prosessen.
  • IgG har vesentlig funksjon som forsvar mot smittestoffer
  • IgE er ansvarlig for atopisk allergi. Da kaller vi antigenet for allergen.

For snart vel 80 år siden viste legene Prausnitz og Küstner at allergiantistoffet som ble kalt reagin (og nå heter IgE), kunne påvises i blodserum fra allergikere. De brukte den testen som senere er blitt kalt opp etter dem, forkortet til P-K testen. Det er nærmere beskrevet i dokumentet Blodprøvetesting.

P-K testing på forskerens egen rygg.- og positive og negative reaksjoner.

(Foto^© fra K.Aas: Att besegra sin astma ICM, Malmø 1989. ISBN 91-7928-004-8)

Eksempel på vabler i P-K testing på underarmen(s/h foto K. Aas^©).

Utviklingen 

1. Det begynner med at spesielle celler , såkalte makrofager (APC) fanger opp fremmedstoffet (antigenet = A, her et protein (f.eks i bjørkepollen) med to ulike "antigene determinanter" som er farget røde i figuren). Makrofagen kan så dele opp fremmedstoffet i mindre biter som passer for videre bearbeiding i immunsystemet. Slike biter er også antigener.
2. Disse bearbeidete antigenene blir så av makrofagene presentert for spesielt mottakelige lymfocytter (T0).
3. Samtidig sender makrofagene ut signalstoffer (IL-1) som stimulerer T celler og som i visse situasjoner også kan gi betennelsesreaksjoner og feber.
4. Med antigenet og IL-1 stimuleres T0 cellen til å bli en  T hjelper celle, en Th.
5.  Nå kommer arvelighet for atopi inn i bildet, fordi det er 2 ulike typer hjelper celler, Th1 og Th2, og de fører immunprosessen forskjellige veier der Th2 legger grunnlaget for produksjon av IgE og atopisk allergi. I figuren er det Th2 som virker,

   

6. Th cellen påvirker lymfocytter av typen B celle til å videreutvikle og formere seg med evne til å reagere mot det opprinnelige antigenet
7. Th2 produserer signalstoffer (bl.a. IL-4, IL-5)  som stimulerer noen B-celler som er forutbestemt til å produsere de ”atopiske” antistoffene i familien IgE, samtidig som noen signalstoffer bidrar i prosesser som kan gi  bl.a. betennelsesreaksjoner (inflammasjon).
8. B-cellen omdannes til plasmacelle som produserer antistoffer (her IgE_A ) mot antigenet A (f.eks. et protein i bjørkepollen).
9. B-cellen omdannes til B memory celle (Bm)som er i beredskap til å formere seg og produsere de aktuelle antistoffene neste gang nettopp dette antigenet kommer inn i kroppen.

   

Immunsystemets valg mellom Th1- eller Th2 - sporet kan påvirkes av miljøforhold – se hygieneteorien.

Se også Lymfocyttavhengig allergiutvikling (kontaktallergi)

Kjell Aas©

(Sist oppdatert 02.01.2010)

Til toppen